Multiple Sklerose

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Todesfälle und schwerwiegende Nebenwirkungen durch MS-Medikament

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Mittel gegen Multiple Sklerose schwächen das Immunsystem

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Multiple Sklerose: neue Erkenntnisse, jedoch nur bei Tierversuchen

Erschreckend wie Forscher immer noch an Tierversuchen hängen und Dingen nachgehen, die wohl schon längst bekannt sind. Immer noch nicht begreifen, dass sich Tiere gravierend von Menschen unterscheiden und auch nie Chips und anderen Nahrungsschrott essen. Keine Gifte in der Nahrung suchen und auch nicht den ganzen Tag am Smartphone sitzen.

Wir stellen Ihnen hier die neuste Zusammenfassung vor.

Um was geht es?

Um die Bluthirnschranke!

BtRAIN steht für «Brain Barriers Training». Es geht dabei um Untersuchungen zur Funktion der Blut-Hirn Schranke, die verhindert, dass Krankheitserreger oder Giftstoffe vom Blut ins zentrale Nervensystem gelangen. «Diese Barriere ist für die Funktion des zentralen Nervensystems essentiell und bei vielen Erkrankungen wie Multiple Sklerose, Schlaganfall oder Alzheimerscher Erkrankung gestört», sagt Forscherin Engelhardt. «In BtRAIN werden diese Mechanismen untersucht – um letztendlich diese Barrieren therapeutisch beeinflussen zu können.»

Forschung über Barrieren hinweg

Seit Jahren sind die Forschungsgruppen, welche nun im Netzwerk BtRAIN zusammenarbeiten, an der Erforschung der biologische Prozesse, die bei der Reifung der Blut-Hirn Schranke eine Rolle spielen. «Ausserdem identifizierten die BtRAIN-Forschungsgruppen erste Gene, die speziell in den Blut-Hirn Schranken aktiv sind», erläutert Britta Engehardt. «Das sind möglicherweise Ansatzpunkte zur Entwicklung neuer Therapien bzw. diagnostischer Methoden.»

Der Verbund der Forschungsgruppen im BtRAIN ist zukunftsweisend, da er sich aus den unterschiedlichsten Disziplinen zusammensetzt. «Ursprünglich wurde die Blut-Hirn Schranken Forschung von den Gebieten der Physiologie und Pharmakologie dominiert», sagt Engehardt. In den vergangenen Jahren hätten jedoch vermehrt Forschende aus anderen Disziplinen, insbesondere der Molekularbiologie, der Entwicklungsbiologie und der vaskulären Zellbiologie wesentlich zum besseren Verständnis dieser Barrieren beigetragen.

Zusammenfassung und Abstracts, in englisch:

Significance
Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory disorder characterized by multifocal lesions in the central nervous system. These lesions are caused by infiltrating leukocytes after having breached the blood-brain barrier (BBB). Targeting leukocyte migration across the BBB is a succussful strategy for the treatment of MS patients. In our new studies, the specific role of the cell adhesion molecule ALCAM (activated leukocyte cell adhesion molecule) present on BBB endothelial cells and leukocytes was assessed. We demonstrated that a previously assumed role of ALCAM for autoaggressive T lymphocyte migration across the BBB is rather restricted to monocytes (JCBFM). We also showed that different to expectations ALCAM knockout mice develop a more severe experimental autoimmune encephalomyelitis, due to an increased permeability of the BBB (PNAS). This phenotypic change is caused by a dysregulation of junctional molecules interacting indirectly with ALCAM, suggesting that in addition to its role in monocyte migration across the BBB (shown in JCBFM), ALCAM regulates and maintains tight junction stability by acting as an adaptor molecule.

Abstract (PNAS):
Activated leukocyte cell adhesion molecule (ALCAM) is a cell adhesion molecule found on blood–brain barrier endothelial cells (BBB-ECs) that was previously shown to be involved in leukocyte transmigration across the endothelium. In the present study, we found that ALCAM knockout (KO) mice developed a more severe myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG)35–55–induced experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). The exacerbated disease was associated with a significant increase in the number of CNS-infiltrating proinflammatory leukocytes compared with WT controls. Passive EAE transfer experiments suggested that the pathophysiology observed in active EAE was linked to the absence of ALCAM on BBB-ECs. In addition, phenotypic characterization of unimmunized ALCAM KO mice revealed a reduced expression of BBB junctional proteins. Further in vivo, in vitro, and molecular analysis confirmed that ALCAM is associated with tight junction molecule assembly at the BBB, explaining the increased permeability of CNS blood vessels in ALCAM KO animals. Collectively, our data point to a biologically important function of ALCAM in maintaining BBB integrity.

Abstract (JCBFM):
Activated leukocyte cell adhesion molecule (ALCAM) has been proposed to mediate leukocyte migration across the blood–brain barrier (BBB) in multiple sclerosis or experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). Here, we confirmed vascular ALCAM expression in human brain tissue samples in situ and on two different human in vitro BBB models. Antibody-mediated inhibition of ALCAM reduced diapedesis of human CD4+ Th1 but not of Th17 cells across the human BBB in vitro. In accordance to human Th1 cells, mouse Th1 cells showed reduced diapedesis across an ALCAM−/− in vitro BBB model under static but no longer under flow conditions. In contrast to the limited role of ALCAM in T cell extravasation across the BBB, we found a contribution of ALCAM to rolling, adhesion, and diapedesis of human CD14+ monocytes across the human BBB under flow and static conditions. Taken together, our study highlights the potential differences in the CNS expression of ALCAM in mouse and human and supports a prominent role for ALCAM in the multi-step extravasation of monocytes across the BBB.

Quelle: unibe.ch | Theodor Kocher Institut, Universität Bern

Was macht die Blut-Hirn-Schranke löchrig?

  • Smartphones, Handys
  • WLAN, Bluetooth
  • Microwellengeräte
  • Navigationssysteme
  • Elektromasten
  • also Elektrosmog
  • Medikamente

Mit unserer Living Nature® Schmerzfreitherapie haben Betroffene einen sehr guten Erfolg, auch wenn die Blut-Hirn-Schranke immer noch löchrig ist. Lesen Sie hier weiter…

Multiple Sklerose: Erfolgsmeldung aus unserer Praxis

Ich war wohl die erste MS-Patientin bei Ihnen in der Sprechstunde. Das war vor sieben oder acht Jahren. Sie haben mir freundlicherweise gesagt, dass Sie nicht ganz sicher sind, ob Ihre Therapieansätze bei MS funktionieren.

Ich lernte kurze Zeit später Dr. Weiss kennen, der mich dabei unterstützte und mir bestätigte, dass das wohl die einzige Möglichkeit sei, MS in den Griff zu bekommen. Also er bestätigte Ihre Informationen und so war ich sicher auf dem korrekten Weg zu sein.

Das zeigt sich auch so, dass ich tatsächlich seither komplette Ruhe von MS habe. Keine Schübe mehr. Keine Entzündungsherde im Kopf oder im Nacken.

Natürlich lebe ich weiter so, denn es geht mir sehr, sehr gut und ich will keinen neuen Schub auslösen.

Sie liegen also mit Ihrer Meinung, die sicher für viele etwas hart erscheint, korrekt. Ich wünsche mir, dass viele MS-Patienten auf Sie hören.

Herzliche Grüsse von meinem UK-Trip Irene Bosshard

Mein Kommentar: Herzlichen Dank für Ihr Feedback aus Ihren Ferien. Leider hören nicht alle auf uns und lösen immer mal wieder einen MS-Schub aus, was sehr gefährlich sein kann. Die Mehrheit jedoch können wir überzeugen, mit unseren Erklärungen und natürlich mit unserer Erfahrung.

Ihnen weiterhin alles Gute und noch eine schöne und gute Reise durch UK. Freundliche Grüsse André Schudel

Aus den Klienten-Feedbacks, hier…

Chemotherapie bei MS

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Gesunde Darmflora schützt Gehirn

Wiederum eine Bestätigung unserer Theorie und unserer Living Nature®Schmerzfreitherapie:

Eine gesunde Darmflora schützt offenbar auch das Gehirn, wie ein Studie mit Mäusen nahelegt. Demnach haben die Mikroben möglicherweise einen Einfluss auf Hirnerkrankungen wie Alzheimer und Multiple Sklerose. Ein Team unter der Leitung der Universitätsklinik Freiburg im deutschen Breisgau konnte nachweisen, dass die Funktion bestimmter Gehirnzellen durch Abbauprodukte von Darmbakterien gesteuert wird.

So die Medien heute, z.B. krone.at

Eine gesunde Darmflora, die wir nicht kaputt essen, nicht kaputt medikamentieren hilft unserem Immunsystem, den Körper gesund zu halten. Mit Bewegung stärken wir das Immunsystem zusätzlich. Dafür brauchen wir keine Mäuse in der Forschung. Das sollte jeder Medizinlehrling wissen. Das ist einfach nur logisch.

Und deshalb können wir Ihnen auch bei Alzheimer und MS weiterhelfen. Aber auch bei jeder anderen Entzündungskrankheit.

60 bis 70 % der Menschen hat eine nicht gesunde Darmflora!

Diese Empfehlung im Bericht der krone können wir jedoch nicht empfehlen:

Bei Morbus Crohn wird seit einiger Zeit die Behandlung durch eine so genannte Stuhltransplantation geprüft, bei der die Darmflora von einem Menschen auf einen anderen übertragen wird.

Warum? Weil das Problem der Entzündung im Darm, vielleicht, wenn es gut geht, nur kurzfristig hilft. Nach rund einer Woche ist die Entzündung (Morbus Crohn oder andere) wieder voll zurück.

Multiple Sklerose. Das Wissen fehlt!

Multiple Sklerose beginnt in den meisten Fällen sehr harmlos. Die Betroffenen verspüren ein leichtes Kribbeln in den Beinen oder in den Füssen. Da jeder schon mal “eingeschlafene Füsse” hatte, wird dieses Symptom nicht weiter beachtet. Zum Kribbeln kommen dann Gleichgewichtsstörungen, und auch das Sehen von Doppelbildern ist eines der typischen Anzeichen, dass es sich vielleicht um Multiple Sklerose handeln könnte. Im späteren Verlauf leiden die Erkrankten dann unter Depressionen und Problemen mit der Blase, auch Störungen im sexuellen Bereich werden bei MS häufig beobachtet.

Bis die Diagnose sicher ist durchlaufen Patienten mehrere Untersuchungen.

Wir empfehlen vor allem MRI/MRT-Bilder zu machen, um mögliche Entzündungsherde aufzuspüren und natürlich einen Bluttest, der evtl. Entzündungswerte zeigt.

Laut der Schulmedizin ist MS nicht heilbar. Die Krankheit verläuft in Schüben. Zwischen diesen Schüben sind die Betroffenen meist ohne Beschwerden. Kommt dann aber wieder ein neuer Schub, dann kann es sein, dass die Patienten plötzlich ihre Arme und Beine nicht mehr bewegen können. Ein Medikament oder eine Therapie gibt es bislang nicht.

Jede Beschwerde rechnet der Arzt ab sofort der MS zu. Auch wenn das ganz andere Gründe hat. Der Patient steht auf verlorenem Posten.

In unserer Sprechstunde zeigen wir, wie Sie Ihre MS-Entzündung lindern können und wie der Körper selber heilen kann. Auch bei Arthritis, einer Entzündungskrankheit in den Gelenken meint die Schulmedizin, nicht heilbar. Doch es gibt gute Chancen. Dies bestätigen unsere Klienten immer wieder. Bei Arthritis in wenigen Tagen. MS braucht etwas mehr Zeit.

 

MS: Eine kritische Analyse – Tierversuche

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Autoimmunerkrankung mit Schädigung des zentralen Nervensystems [1], – durch Entzündungen – es ist die Hauptursache einer nicht traumatischen Behinderung unter jungen Erwachsenen, und verursacht grosse sozioökonomische Auswirkungen in den entwickelten Ländern. Laut National MS Society, betrifft die MS-Erkrankung zwischen 400.000 – 500.000 Menschen in den Vereinigten Staaten, und rund 200 neue Krankheitsfälle pro Woche. Weltweit gibt es zwischen 1,1 und 2,5 Millionen Menschen, die an MS erkrankt sind [2-2*].

Bis heute gibt es noch keinen definitiven Grund der Erkrankung. Es wurde herausgefunden, dass es verschiedene genetische Risikofaktoren gibt, wobei auch die Umwelt eine Rolle spielt [2].

Auch wenn einige effiziente Teilbehandlungen in der Lage sind, den Krankheitsablauf zu verändern, gibt es keine entscheidende Behandlungsmöglichkeit, um die Krankheit zu bekämpfen. Multiple Sklerose kommt nur beim Menschen vor, und nicht in der Natur. Es gibt kein Tiermodell für MS, das dieselben Merkmale der menschlichen Erkrankung glaubwürdig reproduzieren kann [4].

Trotzdem wurden in den Versuchslaboren Tiermodelle für MS kreiert, wie Mäuse, Ratten, Kaninchen, Meerschweinchen, Katzen, auch nicht-menschliche Primaten, auch zwecks Arzneimitteltests für den klinischen Gebrauch.

Tiermodelle für MS

Tiermodelle für MS, die allgemein gebräuchlich sind:

  • Experimentelle autoimmun Enzephalomyelitis (EAE, englisches Akronym);
  • viral-induzierte Modelle;
  • Toxizitätsmodelle – induzierte Demyelinisierung.

Experimentelle autoimmun Enzephalomyelitis (EAE) ist das Tiermodell, das am meisten verwendet wird, um die MS Erkrankung zu reproduzieren. Es gibt mehr als 8000 Veröffentlichungen mit Verweis auf PubMed 2011. Für die Forscher handelt es sich um ein gutes Modell für allgemeine Entzündungsstadien des Gehirns, und Hirnentzündung nach Schutzimpfung [5]. Diese wird am häufigsten benutzt, um entzündliche Prozesse von MS zu produzieren. Am Anfang wurde die entzündliche Erkrankung in Rhesus-Affen induziert, die mit sterilen Gehirnemulsionen von Kaninchen immunisiert wurden [8].

Nach dieser Immunisierung, haben 6 der 8 Affen, die Zerstörung der Myelin des Hirns und des Rückenmarks aufgewiesen. Danach wurde die Induktion des EAE durch den Gebrauch von Hilfsmedikamenten erzielt [9]. Nach diesen Experimenten, wurde EAE in eine Reihe von Säugetieren, darunter Mäuse, Ratten, Nagetiere, Kaninchen, Ziegen, Schafe und Primaten induziert [5].

Aus Revisionen der Tierexperimente geht hervor, dass in den letzten Jahrzehnten tausende Medikamente für MS erfolgreich an Tiermodellen EAE [10] getestet wurden, und dass es möglich ist, den Verlauf der immun-induzierten Krankheit zu jedem Zeitpunkt zu kontrollieren [11]. Trotzdem konnten diese Erfolge der Tierstudien, in den meisten Fällen keinen Nutzen für die Patienten bringen, das Mantra dass einige Forscher, die ihre Forschungsarbeiten mittels EAE führen lautet: “Alles kommt zum Stillstand mit EAE, kein Heilmittel für MS” [12]. Ausserdem, sind einige medikamentöse Behandlungsmethoden für MS Patienten schädlich [13], manchmal sind diese sogar tödlich, und haben schwerwiegende Nebenwirkungen hervorgerufen, die aber bei Tierversuchen nicht festgestellt wurden. Nebenwirkungen wie Leberversagen, Herzschäden, Unfruchtbarkeit, akute myeloische Leukämie [14-15-16].

Auch die wenigen Medikamente, die die Schübe von MS Patienten nachweislich reduzieren, waren nicht beständig, um die Symptome und das Fortschreiten der Krankheit zu verändern [17]. In der Literatur gibt es schon zahlreiche Zeugnisse, die zeigen dass Tiermodelle einen sehr geringen Beitrag für MS leisten. Beispielsweise sagt Wiendl, Forscher des renommierten Max Planck Institut: “Im Gegensatz zu den neu eingeführten und wirksamen Behandlungsmöglichkeiten, gibt es auch eine Reihe von therapeutischen Misserfolgen: Trotz eindrucksvollen Daten bei Tiermodellen, überzeugende konzeptionelle Grundlagen und vielversprechende Studien der Phase I/II, haben bestimmte Medikamente und Strategien in der Versuchsphase der klinischen Studien keine positiven Resultate gebracht. Auch Trials wurden aufgrund der unvorhergesehenen Nebenwirkungen unterbrochen” [18].

Sriram und Steiner haben betont, wie ausgesprochen irreführend das EAE Tiermodell als Vorhersage-Modell für den Menschen ist: “Der Aspekt von EAE, der wohl am enttäuschendsten als Modell für MS ist, ist die Unfähigkeit eine bedeutsame Therapie oder einen Therapieansatz zu erzielen. Die Gründe hierfür liegen nicht nur darin, dass MS und EAE völlig unterschiedlich sind, sondern auch das Gesamtbild zeigt, dass die EAE Modelle nicht die Pathologie einer fortschreitenden Behinderung wiederspiegeln, so wie die MS Erkrankung. Ausserdem sind die pathologischen und immunologischen Aspekte der verschiedenen EAE Modelle unterschiedlich. Aufgrund dessen geht nicht klar hervor, warum ein EAE Tiermodell besser sein sollte, als das andere […] Die Argumente, die wir vorgestellt haben, müssten verschiedene Schlussfolgerungen mit sich bringen: Bei EAE ist die Erkrankung, die immunologisch und pathologisch zwischen den Spezies differiert, unabhängig von der Art des verwendeten Antigens, und der Spezies, die getestet wird. Keines der EAE Modelle wiederspiegelt MS, daher sind diese Methoden ungenau, und können keine therapeutische Massnahmen für MS entwickeln. Ausserdem ist EAE auch keine zuverlässige Methode, um eine Therapie zu untersuchen: Die Unfähigkeit die therapeutischen Erfolge der Resultate mittels EAE auf den menschlichen Zustand zu übertragen, ist wohl ein Argument gegen die Autoimmunhypothese für die Pathogenese der MS […] Es gibt mehr als 100 Zusammensetzungen, mit nachgewiesener Wirksamkeit der EAE, und wir glauben, dass es nicht notwendig ist, weitere davon auf die Liste zuzufügen” [13].

Auch Rice hat diese frustrierende Angelegenheit auf den Seiten von Nature erläutert: “Auch wenn es wichtige Erfolge bei der Medikamentenentwicklung zu verzeichnen gibt, ist die Mäuseversion bei MS überaus unzuverlässig, wenn es um das Behandlungs-Screening beim Menschen geht. Wenn wir demnach an die Schlagzeilen glauben, dann wurde Multiple Sklerose (MS) schon mehrmals geheilt. Einige Behandlungsvorgänge, wie den Einsatz von Kurkuma oder die Gentherapie, haben vielversprechende Ergebnisse im Tiermodell für MS gezeigt. 2011 haben zwei Forschungsarbeiten beschrieben, wie es möglich ist, in Mäusen das Voranschreiten der Krankheit zu stoppen. Aber wenn diese Geschichten schon jahrelang veröffentlicht werden, warum gibt es denn noch keine Heilung für MS im Menschen?” [19]

Warum reagieren auf Arzneimittel und Krankheiten Tiermodelle und Menschen in vielen Fällen so unterschiedlich? Wie bereits erläutert, gibt es grundlegende Unterschiede zwischen MS des Menschen und das EAE Tiermodell [13]. Darüber braucht man aber auch nicht erstaunt sein, da Menschen und Tiere Beispiele für lebende und anpassungsfähige Systeme sind, die verschiedenartige Evolutionsvorgänge durchgangen haben, daher können diese auf Krankheiten und Medikamente verschiedenartig reagieren [20-21-22]. Menschen und Tiere, reagieren auf dieselben Reize in ganz verschiedener Art und Weise, das aufgrund der nachfolgenden Punkte:

    1. genetische Unterschiede;
    2. Unterschiede im Hinblick auf die Mutationen desselben Gens;
    3. Unterschiede im Hinblick auf die Proteine und deren Ablauf;
    4. Unterschiede im Hinblick auf die genetische Regulierung;
    5. Unterschiede im Hinblick auf die genetische Aussagekraft;
    6. Verschiedenartige Protein-Protein-Interaktionen;
    7. Unterschiede im genetischen Netzwerk;
    8. Unterschiede im Hinblick auf die Organisation des Organismus (Menschen und Ratten können intakteSysteme sein, jedoch in unterschiedlicher Weise);
    9. Unterschiede der Umweltexposition;
    10. Unterschiede zwischen Evolutionsab läufen [23].

Folglich ist es wirklich nicht überraschend, dass die nützlichen Ergebnisse für MS und auch für viele andere Studienbereiche, weiterhin gering und nebensächlich bleiben. In einigen Fällen sind sie ein absoluter Misserfolg.

Schlussfolgerung

Die Milliarden Euro/Dollar die jedes Jahr in Tierversuche investiert werden, könnten viel effizienter benutzt werden, wenn sie für eine moderne und glaubwürdige Wissenschaft zur Verfügung gestellt würden. Eine Wissenschaft, die auf Versuche von humaner Relevanz basieren (human-based, d.h. in-Vitro Experimente, mit dem Gebrauch von biologischem Material von Menschen, wie Zellen und Gewebe – und die cleveren in-silico-Methoden, bei denen bestimmte Prozesse im Computer simuliert werden), für die klinische, und epidemiologische Forschung, und für Programme zugunsten der öffentlichen Gesundheit. Auch die wissenschaftliche Gemeinschaft bestätigt dies immer häufiger [ 21-41-42-43]. In der Tat, wurden erhebliche Fortschritte in der Entwikklung der Forschungsansätze humaner Relevanz erzielt.

Man denke nur an das “Gehirn im Reagenzglas” [44], bei dem man sogar die Krankheit Mikrozephalie rekonstruiert hat (das ist beim Tiermodell sehr schwierig zu erzielen), dank der Arbeit der Forscher des Instituts für molekulare Biotechnologie der österreichischen Akademie der Wissenschaften, in Zusammenarbeit mit der Universität Edinburgh und London, und mit dem englischen Institut Sanger. Das Gehirn wurde mit menschlichen, pluripotenten Stammzellen konstruiert. Das sind unreife Zellen, die in der Lage sind, sich in jede Richtung zu entwickeln. In der Forschung wurden neben embryonalen Stammzellen, auch reprogrammierte erwachsene Zellen verwendet, das sind induzierte, pluripotente Stammzellen (Ips-Zellen). Einmal isoliert, und in einer Umgebung die fähig dazu ist, die Entwicklung zu stimulieren, sind aus den Zellen Neurone geworden, und haben sich spontan in eine dreidimensionale Struktur zusammengesetzt. Sie haben sich nicht zu einem richtigen Organ zusammengesetzt, doch in ein Organoid. Die Grösse und Form sind nicht wie das menschliche Gehirn, aber die Struktur sieht aus wie ein Gehirn in Miniatur, und erinnert an den meist komplexen Bereich im Hirn: die Hirnrinde. Auch auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung, wurden Resultate erzielt, die für zukünftige Forschungsprozeduren entscheidend sind. Erst kürzlich haben Forscher der Harvard University und des Massachusetts General Hospital di Boston (U.S.A.) eine Methode entwickelt, um die Alzheimer Erkrankung in-vitro [45] zu analysieren, ein Verfahren, dass sogar Tierversuche ersetzen kann, die heute immer noch dazu gebraucht werden, um neue Medikamente zu testen. Die Forscher haben menschliche Neuronen in 3D Kulturen heranwachsen lassen, und danach die genetischen Merkmale der Alzheimer Krankheit implementiert. Die Prospektive der innovativen biomedizinischen und toxikologischen Forschung lässt auf Produktivitätsfortschritte (Nutzen und Kosten) hoffen, viel mehr als die aktuellen Prozeduren.

“Die komplette Ersetzung der Prozeduren mit Tieren sollte unser gemeinsames Ziel sein, da sie auch nicht in der Lage sind, etwas über die Zustände und Wirkungsweise im Menschen zu sagen”. (Prof. Michael Balls, Professor für Zellbiologie der University of Nottingham Medical School, UK, von 1993 bis 2002 Direktor der ‘ECVAM, Zentrum für die Validierung von Alternativmethoden für Tierversuche [46]

DR.SSA SUSANNA PENCO
PHD,BIOLOGIN UND FORSCHERIN
DES INSTITUTS FÜR MEDIZINFORSCHUNG,DIMES,UNIVERSITÄT GENUA
DR.SSA ELENA VENCO
MD,MED.CHIRURG,TORINO
DR MASSIMO TETTAMANTI
WISSENSCHAFTLICHER BERATER ATRA
ALFREDO LIO
UNABHÄNGIGER BERATER,COSENZA
Quelle: Atra.info | orizzonti, Ausgabe März 2015

BIBLIOGRAFIE

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[21]Langley G.R., Considering a new paradigm for Alzheimer’s disease research. Drug Discov Today. 2014 Mar 21. pii: S1359-6446(14)00090-7. doi: 10.1016/j.drudis.2014.03.013 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662035
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[44] Lancaster M.A. et al., Cerebral organoids model human brain development and microcephaly. Nature (2013)
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[45]Choi S.H., Kim Y.H., Hebisch M. et al., A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease. Nature. Published online October 12, 2014, doi:10.1038/nature13800
https://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature13800.html
[46] Balls M. 6. Replacement., ATLA 41, P52-P53, 2013,https://altweb.jhsph.edu/pubs/journals/atla/41_4/41_4Wi

sdom.pdf

In unserer Sprechstunde klären wir auf was möglich ist und was Sie selber tun können um MS zu stoppen! Lesen Sie hier weiter…

Ein neues MS-Medikament: Glati.

Glati. (Namen dürfen wir nicht nennen, Zensur) ist ein Immunmodulator, der zur Behandlung der schubförmigen MS eingesetzt wird. Es handelt sich um ein Gemisch synthetischer Polypeptide aus den Aminosäuren Glutamin, Tyrosin, Alanin und Lysin. Die Anwendung erfolgt durch subkutane Injektion (Fertigspritze).

Die Zusammensetzung des Glati. entspricht ungefähr jener des humanen Myelins und soll deswegen die Entzündungsreaktionen bei Multiple Sklerose vermindern. Glati. hat auch Einfluss auf die Antigenpräsentation, die T-Zelldifferenzierung und besitzt eine allgemein neuroprotektive Wirkung. Die Wirkung von Glati. setzt erst nach einigen Monaten ein. Schübe am Beginn der Behandlung dürfen deshalb nicht als Therapieversagen gewertet werden.

Die Nebenwirkungen:

  • lokale Hautreizungen der Injektionsstelle (Rötung, Brennen, Juckreiz, lokales Ödem)
  • systemische Postinjektionsreaktion (Luftnot, Herzrasen, Beklemmung, Angstefühle, Schweißausbruch)
  • Lymphknotenschwellungen
  • Lipoatrophien
  • Infektionen, grippeartige Symptome
  • Hautneoplasien (meist benigne)
  • Anorexie, Gewichtszunahme
  • Angst, Depression, Nervosität
  • Augenerkrankungen
  • Palpitationen, Tachykardie
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Pollakisurie, Harnretention
  • Fieber und Schüttelfrost

Nicht zu empfehlen bei:

  • Schwangerschaft
  • Stillzeit
  • Allergien gegen den Wirkstoff
  • Patienten mit primär oder sekundär progredienter MS

In unserer Sprechstunde erfahren Sie wie Sie ohne Nebenwirkungen und weiterer Angst die MS-Entzündung besiegen können. Genau gleich wie bei jeder anderen Entzündung, wie Arthritis, Morbus Crohn usw.

Kein Medikament kann Entzündungen heilen. Entzündung heisst, der Körper will selber heilen, kann aber nicht, weil die Entzündungsquelle (die Baustelle im Körper) immer noch da ist und bleibt. MS-Klienten müssen den Entzündungsherd, die Entzündungsquelle abstellen. Dann ist der Körper zufrieden und beginnt wieder normal zu funktionieren.

MS: Erstaunlich wie Medikamente auf den Markt kommen

Das neue MS-Medikament Alemtuzumab (Lemtrada®) steht in der Schweiz vor der Markteinführung. Ursprünglich war Alemtuzumab für die Leukämiebehandlung zugelassen (MabCampath®).

Da wird ein Medikament für Leukämie gebastelt. Doch plötzlich ist das nicht mehr IN. Nun soll es für MS-Patienten mehr bringen.

Fragen wir uns mal: Erkranken mehr Menschen an MS oder an Leukämie? Mit was ist mehr Geld zu verdienen?

Die Nebenwirkungen von diesem tollen MS-Medikament:

  • Infusionverbundene Reaktionen (wie Kopfschmerzen, Hitzegefühl, Übelkeit, Urtikaria, Hautausschlag, Juckreiz, Fieber und Müdigkeit), Infektionen der oberen Atemwege,
  • Harnwegsinfektionen,
  • potenziell ernste Autoimmun-Störungen, z.B. Autoimmunreaktion gegen die Schilddrüse,
  • Lymphopenie und
  • Leukopenie.

Zusätzliche Nebenwirkungen in Bezug auf die Schilddrüse (einschließlich Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse oder Struma und Autoimmunerkrankungen) wurden häufig beobachtet bei Patienten, die mit Alemtuzumab behandelt wurden.

Patienten, die Alemtuzumab nehmen, müssen streng überwacht werden.

Quelle: arznei-news.de

Die kompletten Nebenwirkungen zusammengefasst:

Sehr häufig(>10%): Akute infusionsbedingte, i.d.R. leichte bis mittelschwere Reaktionen wie Fieber, Muskelstarre, Übelkeit, Erbrechen, Hypotonie, Durchfall, Ermüdung, Ausschlag, Urtikaria, Pruritus, vermehrtes Schwitzen, Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, deren Häufigkeit nach der 1. Therapiewoche deutlich abnimmt. Die Symptome können durch eine vorbeugende Medikation (mit Steroiden) und langsame Steigerung der Dosis gelindert oder vermieden werden. Appetitlosigkeit und Infektionen (Sepsis, Pneumonie, Herpes simplex) 3. od. 4. Grades, Granulozytopenie (=Verminderung der Granulozyten im Blut), Thrombozytopenie (=Verminderung der Plättchenzahl im Blut), Anämie.

Häufig(>1-10%): Reaktionen an der Injektions-Stelle, opportunistische Infektionen einschließlich Pneumocystis carinii-/Aspergillus-Pneumonie (=Lungenentzündung), Zytomegalievirus-Infektion, Herpes zoster (=Gürtelrose), Pilzinfektion, Abszesse, Bronchitis, Nasennebenhöhlenentzündung, Entzündung der Rachenschleimhaut, Harnwegsinfektionen, kardiovaskulär Nebenwirkungen (Bluthochdruck, Beschleunigung der Herzfrequenz, Gefäßspasmen, Hitzegefühl, Herzklopfen), Muskelzittern, verminderte Empfindlichkeit für Sinnesreize, Benommenheit, übermäßige Bewegungsaktivität, Fehlempfindung, Schwindel, Verwirrtheit, Ängstlichkeit, Depression, Benommenheit, Schlaflosigkeit, Unterleibsschmerzen, Magen- und Dünndarm-Blutungen, Entzündung der Mundschleimhaut (auch geschwürbildend), Schleimhautentzündungen, gestörte Leberfunktion, Verstopfung., Verdauungsstörungen, Vermehrter Abgang von Darmgasen, schwere Blutungsreaktionen, Verminderung bestimmter Blutzellen (Leuko-, Lympho-, Erythro-, Granulo- und Thrombozyten), Purpura (=Kapillarblutungen in die Haut) , entzündliche Lungenprozesse, Bronchospasmus, Husten, Bluthusten, herabgesetzter Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut, neutropenisches Fieber, Schmerzen (Rücken, Brust, Skelett), Mundödeme, Kraftlosigkeit, Unwohlsein, grippeartige Symptome, Ödeme, verändertes Temperaturempfinden, Geschmacksverlust, Entzündung der Augen-Bindehaut, Gewichtsabnahme, Flüssigkeitsmangel, Durst, Hyponatriämie/ Hypokalziämie (=verminderter Gehalt des Blutserums an Natrium bzw. Kalzium), Gelenkschmerz, Muskelschmerz, flächenhaft geröteter oder blasenblidender Hautausschlag

Gelegentl.( >0,1-1%): Bluterguss, nichtinfektiöse, entzündliche Reaktionen der Haut oder Schmerzen an der Injektions-Stelle, kurz dauernde Bewusstlosigkeit, Herzstillstand, Herzmuskelinfarkt, Vorhofflimmern, supraventrikuläre Tachykardie (Herzjagen), anormales EKG, Herzrhytmusstörungen, Bradykardie (=langsame Herzschlagfolge), periphere Durchblutungsstörungen, Herzdruck, Hochdruck, anormaler Gang, Neuropathie (=Nervenschädigung), Nervosität, Denkstörungen, Depersonalisation (=Gefühl der Fremdheit des eigenen „Ich“), Persönlichkeitsstörungen, Impotenz, Gastroenteritis (=gleichzeitige Schleimhautentzündung des Magens u. Dünndarms), Entzündung des Zahnfleischsaumes, Aufstoßen, Schluckauf, Mundtrockenheit, Schleimhautgeschwüre, Zungengeschwüre, Knochenmarksentwicklungsstörungen, Verringerung des Haptoglobins (=Eiweißkomponente des Blutplasmas), Aktivierung der Blutgerinnung innerhalb von Blutgefäßen , Anämie durch verkürzte Lebensdauer der Erythrozyten, Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Kehlkopfentzündung, Nasenschleimhautentzündung, Lungenödem, pfeifendes Atemgeräusch, Lungeninfiltrat, Atembeschwerden, verringerte Atemgeräusche, Rachenenge, Pleuraerguss, Verschlimmerung von Diabetes mellitus (=Zuckerkrankheit), Hypokaliämie (=verminderter Kaliumgehalt des Blutes), lymphomartige Erkrrankungen, Schmerzen in den Beinen, allergische Reaktionen, Entzündung des Augeninneren, Taubheit, Ohrensausen (Tinnitus), Geschmacksstörungen, virale und bakterielle Infektionen, Haut-, Finger- u./oder Zehennagelbefall durch Pilze, Hauterkrankungen, gestörte Nierenfunktion, übermäßige Harnausscheidung, Blutharnen, Harninkontinenz, verringerter Harnfluss.

Selten ( >0,01-0,1%): Tumorlysesyndrom (=Komplikationen durch Stoffwechselveränderungen infolge des Tumorzerfalls), Blutungen innerhalb der Schädelhöhle, autoimmune Anämie und autoimmune Thrombopenie mit tödlichen Folgen. Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen traten bei 25 % der behandelten MS-Patienten auf.

Weitere NW: Schwere Reaktionen im Zusammenhang mit der Freisetzung von Immun-Botenstoffen (Zytokine) einschließlich akutem Lungenversagen (ARDS), Atemstillstand, Herzinfarkt und Herzstillstand (in seltenen Fällen tödlich). Weiterhin schwere manchmal tödliche virale (z.B. Adenovirus, Parainfluenza- und Hepatitis-B-Virus) bakterielle (einschließlich Tbc und atypische Mycobakteriosen, Nokardiose) und Pilzinfektionen (rhinozerebrale Mucormykose beschrieben, jedoch ungewöhnlich). Regelmäßige Kontrolle des Blutbildes und der Thrombozytenzahl während. der Therapie erforderlich. Eine Infektionsprophylaxe sowie die Verabreichung eines wirksamen oralen Anti-Herpes-Präparates werden unbedingt empfohlen. Da bei Patienten mit schwerer Lymphopenie die Gefahr einer Transplantat-Wirt-Reaktion besteht, sollten Blutprodukte vor der Verwendung bestrahlt werden. Vorsicht beim Autofahren und Bedienen von Maschinen, da Verwirrtheit und Benommenheit auftreten können.

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